Geç Diskinezi - Nedir

Geç (tardif) diskinezi, diskinezinin (istemsiz ve tekrarlı vücut hareketleriyle sonuçlanan bir rahatsızlık) yavaş gelişebilen ve tedavisi zor olan bir türüdür. Antipsikotik ilaçların uzun süreli veya yüksek dozlarda kullanımından sonra ya da çocuk ve bebeklerde mide-bağırsak rahatsızlıklarını önlemek için kullanılan ilaçların yan etkisi olarak gelişebilir.

Geç (tardif) diskinezi, diskinezinin (istemsiz ve tekrarlı vücut hareketleriyle sonuçlanan bir rahatsızlık) yavaş gelişebilen ve tedavisi zor olan bir türüdür. Antipsikotik ilaçların uzun süreli veya yüksek dozlarda kullanımından sonra ya da çocuk ve bebeklerde mide-bağırsak rahatsızlıklarını önlemek için kullanılan ilaçların yan etkisi olarak gelişebilir.

Geç diskinezi, yüz buruşturma, dil çıkarma, ağız şapırdatma, dudak büzme ve hızlı göz kırpma gibi tekrarlayan, istemsiz, amaçsız hareketlerle tanımlanır. Hızlı uzuv hareketleri de oluşabilir. Parmak hareketlerinde de bozulma görülebilir. Karşılaştırma yapmak gerekirse, Parkinson hastaları hareket etmekte zorlanır, geç diskinezi hastalarıysa hareket etmemekte zorlanır.

Diğer yakından ilişkili nörolojik bozukluklar geç diskinezinin türevleri olarak kabul edilmiştir. Geç distoni standart distoniye benzer ama kalıcıdır. Geç akatizi, iç gerilim ve kaygı gibi acı veren duygular ve vücudu hareket ettirmek için zorlayıcı bir dürtü içerir. Aşırı durumlarda birey içsel bir işkence yaşar ve artık sabit olarak oturamaz. Geç tourettizm yakından, Tourette sendromuna benzeyen bir tik bozukluğudur, bu ikisi bazen o kadar benzeşir ki, sadece başlangıç aşamalarındaki detaylarla ayırt edilebilirler. Nadir bir bozukluk olan geç (tardif) miyoklonus, yüz, boyun, gövde ve uzuvlarda kısa ani kas hareketleri olarak ortaya çıkar.

Geç diskinezi sıklıkla nörolojik bir bozukluk olarak değil, zihinsel bir hastalık olarak yanlış teşhis edilir ve sonuç olarak hastalara, daha şiddetli ve engelleyici bir vaka gelişmesi olasılığını güçlendiren nöroleptik ilaçlar reçete edilir. Bu gibi durumlarda, bozukluğun belirtilerini doğru tanımlamak ve nöroleptik tedaviyi bir an önce durdurmak kritik öneme sahiptir. Nöroleptik ilaçlar, neden oldukları gerçek belirtileri bastırma eğilimindedir, bu yüzden bozukluğun tanımlanmasını daha da zorlaştırırlar. İlaç kullanımı azaltıldığı ya da bırakıldığı zaman belirtiler aniden patlak verebilir. Doktorlar nöroleptiklerin kullanımını sınırlamakta çok dikkatli olmalı ve hastaları, anormal hareketlerin belirtileri için periyodik olarak iyice muayene etmelidir. Doktorlar hastaları ve ailelerini geç diskinezinin tehlikeleri hakkında eğitmelidir.

Geç diskinezinin 50 yıl önce tanımlanmış olduğu gerçeğine rağmen, mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. En ilgi çekici kanıt, geç diskinezinin temelde nigrostriyatal yolda nöroleptikler tarafından uyarılmış aşırı dopamin hassasiyetinden kaynaklanabilmesidir, en çok D2 dopamin reseptörü etkilenir. Nöroleptikler öncelikle bu dopamin sistemi üzerinde etkir ve D2 bağlanma bölgesiyle daha büyük bir uyumluluk gösteren daha eski nöroleptikler yüksek geç diskinezi riskiyle bağlantılıdır. D2 aşırı duyarlılık hipotezi de bir doz-yanıt ilişkisi, yoksunluk etkileri, D2 agonistleri ve antagonistleri üzerinde yapılan çalışmalar, hayvan çalışmaları ve genetik polimorfizm araştırmalarından elde edilen kanıtlarla desteklenir.

Aynı nöroleptiğin benzer dozları göz önüne alındığında, bireyler arasında geç diskinezi gelişme olasılığı bakımından hala farklılıklar vardır. Bu bireysel farklılıklar, D2 reseptörü bağlanma yeri yakınlığını kodlayan genetik polimorfizm ya da çevresel toksinlere daha önce maruz kalmaktan kaynaklanıyor olabilir. Yaş, zihinsel yavaşlama, alkol ve uyuşturucu bağımlılığı ya da kafa travmalarına bağlı olarak azalan fonksiyonel rezerv veya bilişsel işlev bozukluğunun da nöroleptiklerle tedavi edilen bir bozukluk geliştirme riskini artırdığı görülmüştür. Antipsikotik ilaçlar bazen erken aşamalarında olan geç diskinezi belirtileri bazen kamufle edebilir; geç diskinezi kötüleşmeye başladığı zaman belirtiler görünür hale gelmeye başlar ama bu, bireyi daha fazla antipsikotik ilaç almaya yönlendirebilir. 

Mide-bağırsak rahatsızlıklarını tedavi etmek için kullanılan metoklopramid ve prometazin gibi diğer dopamin antagonistleri ve antiemetikler geç diskineziye neden olabilir. Olanzapin ve risperidon gibi yeni atapik anttipsikotiklerin daha az distonik etkisi var gibi görünüyor olsa da, sadece klozapinin eski antipsikotiklere göre daha düşük geç diskinezi riski taşıdığı görülmüştür. Kısmi bir D2 reseptörü agonisti olan antipsikotik ilacın geç diskineziye neden olduğunu bildiren bir vaka olmuştur.

Mevcut araştırmalar, nöroleptik ve antiparkinson ilaçlarının eşzamanlı profilaktik kullanımının erken ekstrapiramidal yan etkileri önlemek için yararsız olduğunu ve hastayı geç diskineziye karşı daha hassası hale getirebileceğini gösteriyor. 1973 yılından bu yana, bu ilaçların kullanımının geç diskinezi gelişimiyle ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Geç diskinezi belirtilerinin bazıları doktorlar tarafından şizofreni olarak yorumlanabildiği için, doktorlar tedavi için ek nöroleptik ilaçlar reçete edebiliyor ve daha etkili bir geç diskinezi riskinin artmasına neden oluyor.

Geç diskinezinin birincil önlenmesi, bir nöroleptiğin çok kısa bir süre en düşük etkili dozda kullanılmasıyla başarılabiliyor (Ancak, şizofreni gibi kronik psikoz hastalıklarında, bu strateji nöroplektiklerin artan dozlarının tekrar eden psikozları önlemekte daha yararlı olduğu gerçeğiyle dengelenmeli). Geç diskinezi teşhisi konursa etken ilaç kesilmelidir. Geç diskinezi ilacın bırakılmasından sonra aylar, yıllar boyunca sürebilir, hatta kalıcı olabilir.

Dopamin tüketen bir ilaç olan tetrabenazin, geç diskinezi ve diğer hareket bozukluklarını tedavi etmek için kullanılır.

Çeşitli Parkinson önleyici ilaçlar da kullanılır. Klonidin distonik spazmlar için kullanılır ve yardımcı olabilir. Botox enjeksiyonları küçük fokal distoni için kullanılabilir ama daha gelişmiş geç diskinezi için kullanılmaz. Bir araştırma yazısında benzodiazepinler geç diskinezi belirtilerini hafifletmede etkili bulunmuştur. Ancak, çoğu antikonvülzanlar gibi, benzodiazepinler de titreme ve hızlı bırakılmasıyla benzodiazepin yoksunluk sendromuna neden olabilir.

E vitamini (alfa-tokoferol), Rhodiola bitkisi, omega-3 yağ asitleri veya melatonin gibi doğal ilaçlar, kontrollü çalışmalarda etkinliği kanıtlanmış olmamasına rağmen kullanılabilir.

Erkeklerde, 3:3:4 oranlarıyla valin, izolösin ve lösin içeren bir aminoasit formülünün de, motor belirtiler için faydalı olduğu bildirilmiştir. 

Yorumlar